图书在版编目（CIP）数据
肥胖代码：减肥的秘密/（加）冯子新（Jason Fung）著；钱晓京，贾文军译．--北京：人民邮电出版社，2019.12
（科学新生活文丛）
ISBN 978-7-115-52078-4
Ⅰ．①肥… Ⅱ．①冯… ②钱… ③贾… Ⅲ．①减肥—基本知识 Ⅳ．①R161
中国版本图书馆CIP数据核字（2019）第211538号
版权声明
The Obesity Code©2016 Jason Fung
First Published by Greystone Books Ltd.
著 [加]冯子新（Jason Fung）
译 钱晓京 贾文军
责任编辑 刘朋
责任印制 陈犇
人民邮电出版社出版发行 北京市丰台区成寿寺路11号
邮编 100164 电子邮件 315@ptpress.com.cn
网址 http://www.ptpress.com.cn
大厂聚鑫印刷有限责任公司印刷
开本：700×1000 1/16
印张：16.75
字数：246千字
2019年12月第1版
2019年12月河北第1次印刷
著作权合同登记号 图字：01-2018-7756号
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肥胖是现代社会的一大流行现象，许多人深受其困扰。然而令人困惑的是，无论你付出多大努力，减去的体重总是失而复得。那么，这是因为你的遗传基因不够好，还是因为你的生活不够自律，或者你所采用的方法不够科学？
在本书中，毕业于加拿大多伦多大学医学院的冯子新博士结合最新的科研成果，通过大量的真实案例分析了导致肥胖的各种生理因素和社会因素，揭示了肥胖的根本原因在于胰岛素水平升高。同时，书中还详细阐述了碳水化合物、蛋白质和脂肪这三大营养素的生理学机制及其对人体健康的影响，指出了当前人们认识的诸多误区，并提供了切实可行的建议。
本书可供希望减轻多余体重的读者阅读参考。
冯子新博士是加拿大多伦多市的一位执业医生，他专注于治疗肾脏疾病，主要研究领域是需要肾透析的终末期肾病患者的综合治疗。
他的工作背景看起来与写作《肥胖代码：减肥的秘密》这本书似乎没有什么关系，也不能解释为什么他在“强化膳食管理项目”的网页上发表与肥胖症和2型糖尿病相关的文章。要理解这件事的原委，我们需要了解作者本人，探究他如此与众不同的深层原因。
在治疗终末期肾病患者时，冯博士得出两条重要的教训。第一，2型糖尿病是肾功能衰竭最常见的原因；第二，尽管肾透析技术已经很成熟，甚至可以延长生命，但也只能治疗疾病的最后症状，而这一疾病可能已经在患者体内潜伏了20年、30年、40年甚至50年。冯博士渐渐意识到，以前听闻的所谓现代医疗弊端正发生在他的身边：很多医生只是治疗复杂疾病的症状，而不是试图理解或治疗其根本病因。
他意识到要给病人带来改变，首先可能要承认一个痛苦的现实：医生这个受人尊敬的职业不再对寻找疾病的根本原因感兴趣。相反，他们浪费了大量时间，占用了大量资源，只是为了缓解症状。
他决定努力了解疾病背后的真正原因，给病人（和他的职业）带来实质性的变化。
在2014年12月以前，我还没听说过冯博士，直到有一天我偶然在网上看到他的两个讲座《2型糖尿病的两大谎言》和《如何通过自然方式治疗2型糖尿病》。我对糖尿病特别感兴趣，因为我患有糖尿病，平时就关注这方面的内容。我想知道这个聪明的年轻人是谁，是什么让他这么确定地认为2型糖尿病可以“通过自然方式”治愈？为什么他这么勇敢地站出来，指责医生这个令人尊敬的职业呢？我想，他得拿出足够的证据来证明这些论点。
只需花几分钟，我就认识到冯博士的论点不仅合理，而且在任何医学研讨场合中都可以很好地支持我自己的观点。他提出的这些问题，其实我已经反复思考了至少3年的时间，但一直没有明确的答案。我从来没有像冯博士那样对这个问题有如此清晰的认识，或者能用相当简单的语言做出解释。直到听完这两个讲座，我才认识到这个年轻人的观点是有道理的。最后，我理解了他的想法。
在这两个讲座中，冯博士彻底否定了目前普遍采用的2型糖尿病治疗方案，而这一方案是全世界所有的糖尿病医学会授权采用的。他还指出，更糟糕的是这个错误的治疗方案会不可避免地损害所有患者的健康。
冯博士说，2型糖尿病治疗方案中最大的谎言是声称它是一种慢性进展性疾病，会随着时间的推移而恶化，即使遵循最好的现代医学治疗方案也是如此。冯博士认为这是完全错误的。在冯博士的强化膳食管理项目中，对患者采用了限制碳水化合物摄入和禁食相结合的方法，其中50%的患者可以在几个月后停止使用胰岛素。
我们为什么不能承认事实的真相呢？冯博士的回答很简单：我们医生在欺骗自己。如果2型糖尿病是一种可以治愈的疾病，而所有患者的病情在医生的治疗下继续恶化，那么我们就不是好医生。我们花费大量时间和金钱学习医术却不能成为一名好医生，这不可能是我们的错。相反，我们必须相信已为患者做到最好，这是一种无法治愈的慢性进展性疾病，是患者的不幸。冯博士认为医生不是故意说谎，而是出现了认知失调：因为情感上无法接受，出现强烈的抵触情绪，因此不能认清这个明显的事实。
冯博士说，第二个谎言是我们相信2型糖尿病是由血糖水平不正常引起的，以为唯一正确的治疗方法是逐渐增加胰岛素的剂量。相反，他提出2型糖尿病与1型糖尿病不同，1型糖尿病确实是由胰岛素缺乏引起的，而2型糖尿病则是由过量胰岛素分泌导致胰岛素抵抗而引起的疾病。两种不同的疾病都采用注射胰岛素的方法进行治疗是不对的。为什么胰岛素分泌过量时还要注射更多的胰岛素呢？这就像给一位酒精成瘾患者开处方，让他通过喝酒治疗酗酒。
冯博士的成功之处在于，他创造性地提出目前2型糖尿病的治疗只关注症状，即血液中的葡萄糖水平升高，却没有关注引起糖尿病的根本原因，即胰岛素抵抗。最初治疗胰岛素抵抗的方法是限制碳水化合物的摄入。理解了这个简单的生物学原理，就可以解释为什么在某些情况下糖尿病是可以治愈的；同理，它也可以解释为什么目前2型糖尿病的治疗方法不限制碳水化合物的摄入，反而导致了病情恶化。
那么，冯博士是如何得出这个极不寻常的结论的呢？什么因素促使他写作本书呢？
上文提到冯博士发现2型糖尿病的病情发展是一个长期的过程，他还发现2型糖尿病治疗存在忽视根本病因、只治疗症状的不合理现象。除此之外，21世纪初，他还偶然发现关于低碳水化合物节食法的相关文献越来越多，这有利于治疗肥胖症并缓解其他胰岛素抵抗症状。他过去以为限制碳水化合物的高脂节食法对身体有害，但他惊讶地发现情况正好相反，采用这一节食法的患者的一系列新陈代谢数据得到了极大的改善，对胰岛素抵抗状况严重的患者来说，效果尤其明显。
最关键的是大量隐性研究发现，肥胖症患者（伴有胰岛素抵抗）采用高脂节食法减重时，与其他传统节食法相比，至少同样有效，通常体重减轻得更多。
最终他忍无可忍。如果所有人都知道（但不承认）限制热量的低脂节食法对控制体重或治疗肥胖症完全无效，那么该是说出真相的时候了。肥胖症是因胰岛素抵抗或胰岛素过量分泌产生的疾病，治疗和预防肥胖症的最好办法，同时也是治疗胰岛素抵抗的终极疾病——2型糖尿病的方法，是采用低碳水化合物高脂节食法。这本书因此诞生。
冯博士的《肥胖代码：减肥的秘密》一书可能是到目前为止关于肥胖症的最重要的科普读物。
这本书用无可辩驳的生物学原理和大量翔实的数据进行层层剖析，娓娓道来。作者具有深厚的文字功底，用简明易懂的语言，通过一步步的系统论证，向人们呈现了肥胖症的生物学模型。这个模型以简单的逻辑阐述了肥胖症的完整概念，令人信服。本书既有科学的理论可以说服持怀疑态度的学者，又不会过于枯燥，即使没有生物学背景的读者也能看懂。这一点尤为可贵，很少有科学家能够做到。
在本书的最后，细心的读者将完全理解肥胖症流行的原因，即人们为防止肥胖症和糖尿病流行所做的努力为什么注定会失败。更重要的是，本书为有体重问题的肥胖症患者提供了逆转疾病的简单方法。
冯博士提出的解决方案是：“肥胖症是一种多因素疾病，我们需要的是一个框架，一个结构，一个能够理解为什么所有这些因素共同作用的理论体系。我们现在的肥胖症模型常常认定肥胖症只受一种因素的影响，其他都是伪装的影响因素。接下来就是无休止的辩论……他们的观点都只是部分正确。”
冯博士的这个理论框架是在现有研究成果的基础上提出的，解释了肥胖症的真正原因。此外，他还提出了更多观点。
在现代社会中，肥胖症和糖尿病的发病率居高不下，冯博士提供了逆转这一严重医疗问题的蓝图。他指出，只要人们真正理解了它们的生物学发病原理（而不是它们的症状），这一流行趋势就完全可以避免，而且有可能逆转。
他在本书中传达的内容会在将来的某一天被认为是不言自明的事实。
对我们所有的人来说，这一天越早到来越好。
蒂莫西•诺基斯
医学博士，科学博士，美国运动医学会会员，英国体育与运动医学部
荣誉成员，爱尔兰体育与医学部荣誉成员
于南非开普敦大学
医学真是一门奇特的艺术，偶尔有些治疗手段并没有真正发挥作用。纯粹因为惯性，这些治疗手段才被医生们代代相传，延续了很长时间，但实际上它们缺乏真正的疗效。用水蛭（出血）进行治疗和扁桃体摘除手术就是例子。
不幸的是，肥胖症的治疗也是如此。肥胖症的诊断依据是个体的身体质量指数（BMI），它的计算公式是个体的体重（千克）除以其身高的二次方（米2）。身体质量指数大于30就是肥胖。30多年来，医生建议肥胖症患者采用低脂低热量节食法进行治疗，然而肥胖症患者的人数急剧上升。从1985年到2011年，加拿大肥胖症患者的比例从6%增加到18%，1增加了2倍。这种情况不仅出现在北美大陆，世界上多数国家都出现了类似的现象。
几乎所有采用低热量节食法减肥的人都失败了。说真的，谁没试过这种方法呢？用各种客观的标准进行衡量，这些节食法都完全无效，然而它们至今还作为肥胖症治疗手段被营养学家们推荐使用。
作为一名肾脏科医生，我的专业是治疗肾病。肾病最常见的病因是2型糖尿病以及相关的肥胖症。我经常目睹这些患者用胰岛素治疗糖尿病，后来很多人的体重增加了。他们问我：“你总是让我们减肥，但是你给我们开的胰岛素让体重增加得太多。这种治疗能有效吗？”患者们的关注点是正确的，在很长的一段时间里，我不知道该怎么回答这个问题。
患者的唠叨让我越来越不安。像许多其他医生一样，我原来以为体重增加是由于热量摄入与热量消耗不平衡，即吃得太多，运动得太少。但如果是这样的话，为什么我给他们开的胰岛素令体重不断增加呢？
每一个人（包括医务人员和患者）都认为引起2型糖尿病的根本原因在于体重超标。曾有几个罕见的案例，这些患者积极减肥，体重明显降低，同时他们的糖尿病病情也得到好转。从逻辑上讲，体重超标是导致糖尿病的根本原因，人们应该对体重给予足够的重视。然而，医学界对控制体重似乎没有什么兴趣。我觉得患者们说得对，尽管当了20多年医生，我发现自己最多只掌握了一点基础的营养学知识。
肥胖症是一种可怕的疾病，只有一些著名的减肥公司以及小商小贩、江湖郎中才会有兴趣兜售最新的减肥“秘籍”。医生们对营养学完全不感兴趣。相反，他们痴迷于寻找或者给患者使用新药。
一直以来，肥胖症需要医疗干预。我们试图治疗由肥胖症引起的疾病，而不是肥胖症本身。为了理解肥胖症的真正病因，我在加拿大多伦多市创办了一家强化膳食管理诊所。
传统观点认为，肥胖症是由热量摄入与消耗不平衡造成的，这是站不住脚的。50年来，医生们所开的肥胖症处方（即减少热量摄入）被证明是完全无效的。
读营养学方面的书籍也是没有用的，这就像那个“他说，她说”的游戏一样，书中只引述了许多“权威”医生的观点。例如，迪恩·欧尼斯博士说食物中的脂肪对健康不利，而碳水化合物有益于健康。他是一位受人尊敬的医生，所以我们应该听他的。但罗伯特·阿特金斯博士说，食物中的脂肪有益于健康，而碳水化合物对健康不利。他也是一位受人尊敬的医生，所以我们应该听他的。到底谁的说法正确，谁的说法错误呢？在营养学界中，几乎所有观点都没有统一的认识。
为了找到答案，我们要求助于循证医学，而不是听从一些模糊的建议。确实，市面上有数以千计的节食和减肥书籍，这些书的作者包括医生、营养学家、私人教练以及其他“健康专家”。然而，除了少数几本书之外，大部分书都没有对肥胖症的根本原因做即便最粗略的分析。是什么导致体重增加？为什么体内会出现脂肪？主要的问题在于没有建立一个关于肥胖症的科学理论体系。现在的理论简单得可笑，通常只考虑其中的一个因素。
所有的慢性疾病都是由多种因素共同作用导致的，这些因素都在不同程度上妨碍了机体的正常生命活动，诱发疾病。例如，心脏病的致病因素包括：家族史、性别、吸烟史、糖尿病、高血脂、高血压、缺乏运动等。列出的这部分致病因素人们都普遍认可，但在肥胖症研究中，情况并非如此简单。
阻碍肥胖症研究发展的另一个因素是人们过于注重短期研究。肥胖症的整个发展过程要经过几十年的时间，然而我们一般引用的文献只是基于持续几周的试验结果。如果我们研究铁锈的生成，需要观察几周甚至几个月的时间，观察几个小时的时间肯定是不够的。同样，肥胖症的形成需要一个长期的过程，短期研究无法收集到有价值的信息。
尽管我理解做研究不一定能得出确定的结论，但20多年来我一直在帮助2型糖尿病患者长期减肥，并使病情得到有效控制。我希望通过本书将这些经验传达给读者，为他们提供一套基本的减肥思路。
循证医学并不是将低质量的研究报告简单拼凑在一起。我经常读到诸如“试验证实低脂饮食可治愈心脏病”之类的文章，但实际上其文献只是源于5只大鼠的试验结果。这几乎不能作为科学依据。我只引用人类试验的研究成果，而且大多数是那些在高质量期刊上发表、由同行审议过的文献。本书不会引用动物试验结果，其原因可以用下面这个“奶牛的比喻”来说明。
两头奶牛在讨论有关狮子营养学的最新进展。一头奶牛对另一头奶牛说：“你听说过去200年我们的观点都是错的吗？最新研究表明，吃草对健康不利，吃肉才对健康有益。”因此，两头奶牛开始吃肉，没多久它们就病死了。一年后，两只狮子讨论关于牛营养学的最新进展。一只狮子对另一只狮子说：“最新研究表明，吃肉等于自杀，吃草对身体有益。”因此，两只狮子开始吃草，最后它们死了。
这个故事的寓意何在？我们既不是小鼠也不是大鼠，既不是黑猩猩也不是蜘蛛猿。我们是人类，因此我们只能参照人类的试验结果。我对人类的肥胖症感兴趣，而不是对小鼠的肥胖症感兴趣。我关注更多的因果关系，而不是关联研究。将两个关联因素假定为一个因一个果，这种思路是危险的。我们看到绝经后妇女的激素替代疗法带来的灾难吧？激素替代疗法与较低的心脏病发病率有关联，但这并不意味着激素替代疗法导致心脏病发病率下降。然而，在营养学研究中不可能完全避免关联研究，因为它们往往是最有效的科学依据。
本书第1部分“肥胖症的流行”探讨了肥胖症发病率不断攀升的过程，还阐述了家族史对肥胖症的影响，揭示了两者如何共同作用导致肥胖症的流行。
本书第2部分“热量摄入理论的欺骗性”对当今的热量摄入理论进行了深度分析，列举了包括运动和饮食过量的相关研究成果，同时还着重指出当今肥胖症理论的一些误区。
本书第3部分“肥胖症的新模型”介绍了肥胖症的激素理论，这个理论有力地证明了治疗肥胖症属于医学范畴；同时还阐述了胰岛素在调节体重时发挥的关键作用，指出胰岛素抵抗会对机体产生重要的负面影响。
本书第4部分“肥胖症的社会现象”阐述了激素理论中关于肥胖关联疾病的发病机制，还讨论了贫穷与肥胖症的关系以及儿童肥胖症的应对措施等问题。
本书第5部分“饮食习惯的问题”讲述了脂肪、蛋白质和碳水化合物这三大营养素在体重增加时所起的作用。此外，还提到了导致体重超重的罪魁祸首之一——果糖以及人工甜味剂的作用。
本书第6部分“解决方案”提供了肥胖症的长期治疗方案，其关键是解决高胰岛素血症的激素不平衡问题。书中还给出了降低胰岛素水平的饮食建议，如减少含糖食品及精制谷物摄入量，适度摄入蛋白质，选择富含健康脂肪和膳食纤维的食物。间歇性禁食是治疗胰岛素抵抗的有效手段，它能减轻低热量饮食带来的负面影响。压力管理和改善睡眠可降低皮质醇水平，同时控制胰岛素水平。
本书建立了一套关于人类肥胖症的理论体系，2型糖尿病与肥胖症在许多方面既有共性也有不同，不过本书主要讨论的是肥胖的形成以及肥胖症的话题。
尽管反对营养学的陈旧教条可能会引来争议，带来烦恼，但不能因此放弃对健康人生的追求。体重增加的真正原因是什么？我们又如何应对？这是本书要讨论的主题。书中关于人类肥胖症的全新理论体系以及肥胖症治疗的新思路，将为肥胖人群带来福音。
冯子新
医学博士
传统观点认为，肥胖症是由热量摄入与消耗不平衡所导致的，也就是说个体的体重可以通过以下简单的公式估算出来。
热量摄入-热量消耗=身体脂肪量
我将这个重要的等式称为热量的欺骗性。确切地说，这个等式是危险的，因为它看起来如此简单和直观。你需要明白的是，这个公式建立在很多错误的假设之上。
这个假设是一个重大错误。正如我们将在本章后文中提到的，试验和经验都可以证明这一假设是错误的。热量的摄入和消耗是密切相关的一组数据，减少热量摄入会导致热量消耗减少。热量摄入减少30%将导致热量消耗减少30%，最终的结果是体重几乎不下降。
我们过分关注热量的摄入，却很少想到热量的消耗，最多也就是考虑一下运动消耗的热量。计算摄入的热量很简单，但估算热量的消耗很复杂。因此，除运动外其他热量消耗是不变的这个假设看似简单，但实际上是完全错误的。总能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、非运动生热作用、运动后的过量氧耗以及运动消耗。热量消耗的总量可能升高或降低50%，这取决于热量的摄入量以及其他因素。
进食多少是个体行为，因此人们假设进食受意识的驱使，饥饿感只发挥很小的作用。事实上，人体内多种激素共同作用，对进食时间和进食量产生影响。我们有意识地做出进食决定，其实是身体在应对主要由激素发出的饥饿信号；我们有意识地做出停止进食的决定，是身体在应对主要由激素发出的饱腹感信号。
例如，油炸食物的味道让我们在午饭时间感到饥饿。然而，如果你美美地吃完一顿自助餐，同样的气味可能就会让你有点反胃。同样的气味让你做出想进食或不想进食的决定，这主要是激素在起作用。
引导我们做出进食决定的是一个复杂的系统。与呼吸动作一样，身体的脂肪量是自动进行调节的。我们不需要有意识地提醒自己呼气和吸气，也不需要提醒自己的心脏持续跳动。实现这种调控的唯一途径就是平衡机制。因为激素既控制热量摄入，也控制热量消耗，肥胖症是由激素失调造成的，而不是因为热量摄入与消耗不平衡而产生的。
身体的每一个系统都是受控制的。身高增长受生长激素调控，血糖水平受胰岛素和胰高血糖素等激素调控，性成熟度受睾酮和雌激素调控，体温则受促甲状腺素和游离甲状腺素调控。这可以列一张很长的清单。
我们被误导以为脂肪细胞本质上不受调控。饮食是简单的行为，不受任何激素影响，最后导致脂肪增加。多余的热量被存入脂肪中，就像往麻袋里塞了一堆没用的门把手。
这一假设已被证明是错误的。科学家发现了调节脂肪生长的多条激素通道，其中人们最熟悉的调节脂肪生长的激素是瘦素，其他可能在调节脂肪生长中发挥重要作用的物质包括脂连蛋白（ADPN）、激素敏感性脂肪酶（HSL）、脂蛋白脂肪酶（LPL）和脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）。如果激素调节脂肪生长，那么肥胖症是由激素失调造成的，而不是由热量摄入与消耗不平衡造成的。
这种说法最危险，看起来真像这么回事。这就像说狗就是狗，或者桌子就是桌子。不过，狗有很多种，桌子也分很多类型。简单地说狗就是狗，这句话本身没有错，但问题在于是否所有的热量都会增加脂肪。
“1焦耳就是1焦耳”这句话暗示体重增加的唯一重要影响因素就是热量的总摄入量，因而制定食谱时应根据食物的热量值进行增减。但是，1焦耳的橄榄油和1焦耳的糖会发生同样的代谢反应吗？答案显然是否定的，可以发现这两种食物有很多不同。糖会升高血糖水平，并促使胰腺分泌胰岛素。橄榄油被肠道吸收并运送到肝脏，不会显著升高血糖水平，也不会促进胰岛素分泌。两种不同的食物产生不同的代谢反应，也会引起不同的激素水平变化。
以上5种假设，尤其是减少热量摄入的减重理论的关键假设已被证明是错误的。所有热量不可能都会导致体重增加，那些只关注每一份食物所含热量的减肥人士再努力50年也没有用。
因此，我们必须从头开始探究。那么，体重增加的原因到底是什么呢？
焦耳是什么？焦耳只是一种能量单位。科研人员在实验室中测量不同食物释放的热量。
我们吃的所有食物都包含热量。食物先进入胃，在此与胃酸混合，然后被慢慢传送到小肠。食物中的养分在经过大肠和小肠时被人体吸收，剩余的物质通过大便排出体外。
蛋白质分解成基本的组成单元——氨基酸，它们用于构建和修复身体组织，多余的氨基酸将被储存起来。脂肪则直接被人体吸收。碳水化合物分解成基本的组成单元——糖。蛋白质、脂肪和碳水化合物都为身体提供能量，但它们的新陈代谢过程完全不一样，因而激素分泌情况也不同。
为什么人们会发胖？最常见的答案是摄入过多的热量而导致肥胖。美国肥胖症患者的人数从1971年至2010年不断攀升，与此相关的是，人们每日通过食物摄入的热量比以前高出840～1260千焦。1但请注意，相关性并不代表因果关系。
此外，最近发现体重增加与热量摄入存在相关性的假设是不对的。2美国健康和营养状况调查（NHANES）分析了1990年至2010年的数据后发现，热量摄入与体重增加没有相关性。肥胖症患者的数量每年增加0.37%，而热量摄入值近年来基本上保持不变。女性摄入的热量有小幅增加，从每天7396千焦增加至7480千焦，而男性摄入的热量略有下降，从每天10987千焦降至10546千焦。
英国肥胖症患者人数的增长趋势与美国大致相同，但体重增加与热量摄入也同样没有相关性。3英国人的热量摄入值和饮食中的脂肪含量都没有什么变化，而肥胖症患者人数增加了，据此可以推断两者不存在因果关系。事实上，英国人摄入的热量还稍有下降，而肥胖症患者的比例在上升。而其他因素（如这些食物的热量组成）与以前不同。
人们可以把自己想象成一种测量热量值的仪器，长时间热量摄入和消耗不平衡就会导致脂肪增加。
摄入的热量-消耗的热量=身体脂肪
随着时间的推移，如果热量消耗保持稳定的话，通过减少热量摄入将会减少体重。热力学第一定律表明，在一个独立的系统内，能量既不能凭空产生也不会凭空消失。人们经常援引这一定律来阐述热量摄入和消耗理论。研究肥胖的著名学者朱尔斯·赫希博士2012年在《纽约时报》上发表的一篇文章4中就提到：
有一条僵化的物理法则：如果脂肪量不变的话，摄入的热量就应完全等于身体消耗的热量。食物为身体提供热量，同时体内也会消耗热量。为了降低体脂量，个体应减少热量摄入，或者增加热量消耗，或者两者兼有。不管从哪种食物中获得热量，如南瓜、花生、鹅肝酱馅饼，这一法则都成立。
热力学是物理学的一个分支，虽然它与人类生物学的关系不大，但从热力学可以推断人体不是一个独立的系统，能量不断地进进出出。事实上，我们最关心的进食就是将热量摄入体内的行为。食物的热量还以粪便的形式排出体外。我在大学期间研究过一整年的热力学，我可以向你保证，其中一次也没有提到热量或者体重增加的问题。
如果我们今天多摄入840千焦热量，那么什么也不可能阻止身体消耗额外的热量，也不能阻止这840千焦热量以粪便的形式排出体外，还不能阻止肝脏利用这些热量。我们只关注摄入多少热量，其实消耗多少热量更重要。
是什么决定身体消耗多少热量呢？假设我们某天吃进4200千焦化学能量（即食物），那么这4200千焦化学能量的代谢过程会是怎样的呢？以下列出它们可能的代谢方法。
我们一定不会介意能量被转化成热量，或者用于合成新的蛋白质，但我们肯定会介意它们被储存为脂肪。身体有很多种方法利用这些过剩的能量而不是将它转化为脂肪。
在此前提到的热量模型中，我们假设脂肪增加或减少基本上不受调控，而重量的增加和减少是受意识控制的。但身体中没有一个系统像这样不受调控。激素严格调节身体中的每一个系统，甲状腺、甲状旁腺、交感神经、副交感神经、呼吸系统、循环系统、肝、肾、胃肠道和肾上腺都受内分泌系统调节。脂肪也是如此。体重实际上由身体中的多个系统共同调节。
脂肪堆积问题其实是一个能量分配问题，即过多的能量是转化为脂肪还是增加身体的热量消耗。绝大部分的能量消耗都是自动控制的，只有运动受个体的意识控制。例如，我们不能决定有多少能量用于储存脂肪，多少能量用于生成新的骨骼。实际上由于这些代谢过程无法测量，我们假设它们保持相对稳定的状态，特别是消耗的热量，我们假设它不会因摄入热量的变化而变化。我们假设这是两个独立的变量。
我们来做个类比吧，想一想你一年中挣的钱（收入）和花掉的钱（支出）。假设你在正常情况下一年挣10万美元，又花掉了10万美元。如果一年收入减少为2.5万美元，那么支出会有什么变化？你还会每年花10万美元吗？也许你没那么笨，因为这样做的话，你很快就会破产。相反，你会将支出缩减至每年2.5万美元以平衡开支。收入与支出不是独立的变量，因为其中一个变量减小会直接导致另一个变量减小。
将这个思路运用到肥胖症问题上。除非热量消耗保持不变，减少热量摄入才能起到减轻体重的作用。然而我们发现，热量摄入突然减少会导致热量消耗也相应减少，而体重没有减轻，因为身体要保持热量的平衡。一些减少热量摄入的试验已经证明了这一点。
人们用试验很容易进行减少热量摄入的研究。选取一些受试者，让他们少吃一点，观察他们的体重减轻的情况，然后永远幸福地生活下去。搞定！试验结束。致电诺贝尔奖评审委员会：少吃多运动可以治疗肥胖症，减少热量摄入确实是减肥的最好方法。
我们很幸运，已经有人做过这类试验。
1919年，美国华盛顿卡内基研究所开展了一项在减少热量摄入的情况下检测所有能量消耗的详细研究。5志愿者们采取所谓的“半饥饿”节食法，即每天摄入5880～8820千焦热量，比他们过去通常摄入的热量减少了30%。（现在许多节食方法就是要求节食者的热量摄入达到这一水平。）问题是所有的能量支出（热量消耗）是否会因摄入热量的减少而减少？实际情况如何呢？
受试者的能量消耗下降35%，从最初的12600千焦减至8190千焦。即使在100年前，人们也清楚消耗的热量取决于摄入的热量。减少35%的热量摄入导致热量消耗也减少近35%。能量摄入与消耗保持平衡，这符合热力学第一定律。
在几十年前的1944年至1945年间，安塞尔·吉斯博士开展了有史以来最完整的一项饥饿试验——明尼苏达饥饿试验。1950年，有关该试验详细内容的著作《人类饥饿生物学》分上下两册出版。6第二次世界大战后，数百万人濒临饿死的边缘。然而人们对饥饿的生理学效应几乎一无所知，从未有科学家进行过认真仔细的研究。因此，明尼苏达饥饿试验试图了解减少热量摄入和从严重的饥饿状态恢复时的生理过程。如果对此了解得更多的话，将帮助欧洲更快地从战场的创伤中恢复过来。事实上，当时还出版了一本关于该试验的《现场观察手册》，书中详细描述了饥饿的各种心理学影响。7
受试者为36位年轻健康的正常男性，他们的平均身高为1.78米，平均体重为69.3千克。前3个月，受试者每天的标准饮食含12600千焦热量。在接下来的6个月中，他们的半饥饿标准饮食只含有6300千焦热量。然而热量摄入量还在不断调整，最终他们的体重要减少24%（与最初的体重相比），平均每周要减少1.13千克。有些受试者最后每天摄入的热量还不到4200千焦。这些受试者食用的都是富含碳水化合物的食物，如土豆、面包和通心粉，这与战乱中欧洲人们的食物相似。几乎没有肉类和奶制品。另外，他们每周还要完成35千米的步行计划。减少热量摄入阶段结束后，他们进入3个月的恢复阶段，热量摄入逐渐增加。预期每天消耗的热量要达到12600千焦。8
即使安塞尔·吉斯博士也没有想到试验的困难程度。受试者经受了身体和心理上的复杂变化，其中最普遍的现象是这些受试者经常感觉到冷。正如其中的一位描述的：“我好冷。在7月阳光明媚的日子里，我在市中心走路时要穿一件衬衫加一件毛衣才觉得暖和。我的室友没有参加这个试验，到了晚上他吃饱以后只需要盖一条薄床单，而我要盖两条毯子。”9
静息代谢率下降了40%。有趣的是，这一现象与此前的研究非常相似，此前的研究显示静息代谢率下降了30%。试验发现，受试者的力量下降了21%；心率明显减慢，从原来平均每分钟55次下降至每分钟35次；心脏每搏输出量减少了20%；平均体温则降至35.4摄氏度；10身体的耐力值只有以前的一半；血压也下降了；男性头晕乏力，并且很容易疲劳，还有脱发和指甲变脆的现象。
试验给受试者的心理也带来了破坏性影响。这些受试者除了对食物表现出强烈的痴迷外，对其他一切事物都失去了兴趣。有些人还囤积食谱和餐具。他们不间断地、无休止地被饥饿折磨。有些人无法集中注意力，有些人中断了大学学业，还有些人出现了神经质症状。
让我们思考一下试验中发生了什么。在参与研究之前，这些受试者每天摄入12600千焦热量，也消耗差不多相等的热量。突然，他们摄入的热量减少到大约只有原来的一半，即6300千焦。所有需要能量的身体机能都立即减少30%～40%的能量供给，使身体遭受严重伤害。这时可能会出现以下情况。
果经常感觉到冷。
摄入的热量减少时，身体的反应是减少能量消耗，因为身体很聪明，不想死亡。如果身体每天只摄入6300千焦热量而消耗12600千焦能量，则会发生什么呢？身体将很快开始分解储存的脂肪，然后开始消耗储存的蛋白质，最后走向死亡。明智的选择是身体立即将每天消耗的热量减少至6300千焦以恢复平衡。热量消耗甚至可以再降低一点（比如降至每天5880千焦），以留出一定的安全边际。这正是身体所做的事情。
换句话说，身体会停工。为了生存，它全面降低热量消耗水平。特别重要的一点是，这样做的目的是为了个体在承受极端压力时能够生存下来。是的，你可能觉得很糟糕，但至少你可以活着。减少消耗是身体做出的明智选择，消耗热量并不会很快死亡，但热量摄入与热量消耗必须平衡。
热量摄入与热量消耗是高度相关的两个变量。
思考一下，应该很快就能发现热量消耗必须减少。假设我们每天摄入的热量减少2100千焦，每周脂肪减少0.45千克，这是不是意味着体重为90千克的个体的体重降为零需要200周呢？当然不是。在某一时刻，身体必须减少热量消耗以适应热量摄入的减少。只是这种适应过程恰好在热量摄入减少后发生，而且长期存在。有一位明尼苏达饥饿试验的受试者应该减重35.5千克，但实际减重16.8千克，所减重量仅约是预期的一半。持续减重需要越来越多的严格措施来控制热量摄入与消耗。这听起来很耳熟吧？
在半饥饿阶段之后，这些受试者的体重有什么变化呢？
在半饥饿阶段，身体脂肪比体重减少得更快，因为脂肪储存的能量被身体优先使用。一旦受试者进入恢复阶段，他们的体重就会在12周内迅速增加。而恢复到原来的体重后，这一过程并没有停止，他们的体重一直增加，最后比试验前的体重还重。
身体对热量摄入减少迅速做出反应，降低新陈代谢（总能量消耗），但这一适应过程要维持多长时间呢？如果摄入量减少的时间足够长的话，身体的能量消耗是否会恢复到原来的水平呢？简单的答案是不。11在2008年的一项研究中，受试者最初减掉了体重的10%，他们的热量消耗也如预计的一样减少。但这种情况持续了多久呢？在整个试验阶段，一年时间里，他们的热量消耗一直处于较低水平。即使一年后身体适应了新的较低体重，每天总能量消耗仍平均减少约2100千焦。为了应对热量摄入减少的状况，新陈代谢速度会很快降低，而且低水平的新陈代谢将几乎无限期地持续下去。
这些研究表明了通过减少热量摄入减肥的局限性。假设在减肥前，一位女性每天摄入和消耗8400千焦热量。根据医生的要求，她控制食量，采用比例平衡的低脂饮食，将每天摄入的热量减少2100千焦。她每天的总能量消耗很快也会降低2100千焦甚至更多。她会感到恶心、疲倦、饥饿，变得怕冷、易怒，心情沮丧。但她坚持减肥，认为这一情况最终会得到改善。起初她的体重有所下降，但当身体的热量消耗降低且与热量摄入保持平衡后，她的体重进入平台期。即使热量摄入还与以前一样，她的体重仍会慢慢增加。这种感觉非常糟糕，她放弃了失败的节食计划，又回到每天摄入8400千焦热量的生活。由于她的新陈代谢已经降低到每天仅消耗6300千焦热量的水平，因此她的体重迅速反弹，体脂量也迅速增加。她身边的人会无声地谴责她缺乏意志力。这听起来很耳熟吧？但她的体重反弹并不是她的过错。相反，这种情况在意料之中。在过去的100年里，以上描述的所有状况都记载于各类文献中。
让我们最后再用一次类比。假设我们管理一家燃煤发电厂，为了发电，我们每天收到并燃烧8400吨煤。另有一部分煤存放在仓库里，目的仅是为了防止出现发电量不够用的状况。
现在出现了突发状况，我们一天只能收到6300吨煤。我们是否应该每天继续燃烧8400吨煤呢？这样的话，仓库里的煤很快就会用尽，而电厂将停产，整个城市会出现大规模停电。
实际上，我们应该用另一种方法处理问题。当我们意识到只能收到6300吨煤时，应该立即降低产能，只燃烧6300吨煤。实际上我们可能只燃烧5900吨煤，以防运输过程出现延误而使库存更少。城市里的灯光调暗一些，但不会造成大面积停电。
通过减少热量摄入减肥的关键假设是错误的，因为减少热量摄入不可避免地导致热量消耗减少。这一结果已经屡次被试验证实。我们一直希望这种方法能以某种方式起作用，但它不会。面对现实吧，我们心底已经知道这不是真的。摄入的热量减少、均衡饮食的方法只会让人疲倦而饥饿。最糟糕的是，你减下来的体重还会反弹。这件事你知道，我也知道。
我们忘了一个麻烦的事实：医生、营养师、政府部门、科学家和媒体几十年来都在向我们呐喊，减轻体重只与热量摄入和消耗有关。“主要是减少热量摄入”“少吃多运动”，我们的耳边充斥着这类论调，没有人质疑它们的正确性。
相反，我们认为责任在自己，认为这是自己的失败。有些人无声地谴责我们没有坚持节食，其他一些人则在暗地里认为我们没有意志力，给我们讲些陈词滥调。
这听起来耳熟吧？
这不是我们的失败。通过均衡饮食、减少热量摄入的方式减肥几乎肯定会失败。少吃并不能使体重长期减少。
20世纪90年代初期之前，“减肥之战”进展得并不顺利。肥胖症患者的数量逐渐增加，2型糖尿病患者的数量也随之攀升。“减肥之战”失败了，因为没有实现之前的承诺。即使吃的是干巴巴的去皮鸡胸肉和饭团，我们还是变得越来越胖，越来越不舒服。为了找到答案，美国国家健康研究所招募了约5万名绝经后的妇女进行了一项史上最大规模的饮食研究试验，该试验耗资巨大，目标明确。2006年发表的试验报告显示，这个随机对照试验被称为“女性健康倡议膳食改良试验”。12该试验可以说是有史以来最重要的一次饮食研究试验。
大约1/3的受试女性在一年里学习了一整套教育课程，参与小组讨论，接收了一系列有针对性的宣传邮件，获得了个性化的反馈意见。这个饮食干预试验的目的是为了减少饮食中的脂肪，即将每天的热量摄入减少20%，同时将饮食中的蔬菜和水果的数量增加为每天5份，谷物的数量增加到每天6份。研究人员鼓励她们积极参加运动。这一组受试者还得到一份《美国膳食指南》，而另一组受试者则没有获得这方面的帮助。试验的目的是确定低脂饮食对心血管健康的影响以及是否可以减轻体重。
试验之初，受试者的平均体重为76.8千克，平均身体质量指数是29.1，可以归为超重者人群（身体质量指数为25～29.29），接近肥胖症指标（身体质量指数大于30）。研究人员在随后7年半时间里继续跟进这些受试者的情况，查看医生推荐的食谱是否可以如预期那样减轻体重、降低心脏病及癌症的发病率。
试验开始后，得到饮食建议的受试者每天摄入的热量为6073～7158千焦，7年多时间里每天摄入的热量减少了约1436千焦，在摄入的总热量中脂肪所占的比例从38.8%下降到29.8%，而碳水化合物的占比则从44.5%上升到52.7%。她们每天的运动量增加了14%。对照组则继续沿用她们过去的高热量高脂饮食。
结果很有意思。“少吃多运动”小组的减重效果在第一年很明显，体重平均下降了1.8千克。但到第二年，她们的体重开始反弹，到研究结束时，两组的体重没有明显差异。
试验组女性的脂肪是否被肌肉代替了吗？不幸的是，她们的腰围平均增加了约0.99厘米，腰臀比平均从0.82增加至0.83，表明这些女性确实长胖了。坚持少吃多运动的减肥方法7年以上，体重减轻量连1千克都不到。
这个研究只是近期开展的又一个失败的试验。以减少热量摄入作为主要手段的减肥方法又一次让人失望了。美国农业部在一些文献回顾13中强调了这一失败。当然，所有研究仅证实了我们已有的认知，减少热量摄入并不能保证体重持续减轻。亲身试验过的人都有体会。
很多人告诉我：“我不理解，我吃得很少，运动量很大，但看起来体重一点都没有减轻。”我完全理解他们，因为这些方法已经被证明是行不通的。那么，减少热量摄入的节食法是否可行呢？答案是否定的。“女性健康倡议膳食改良试验”是采用“少吃多运动”减肥方法以来风头最劲、效果最差的最大规模的试验。这有力地说明“少吃多运动”方法是错误的。
为什么我们减少热量摄入后，体重没有减轻？部分原因是随着体重减轻，新陈代谢速度降低，而这只是开始。
热量摄入与消耗平衡理论假设我们会有意识地控制饮食，但这个理念忽略了体内激素极其强大的影响力。人体的本质特征是内环境稳定，或者说拥有自适应能力。身体不断适应变化的环境。身体通过响应环境变化，不断进行调节，尽量减小其影响，并恢复到原来的状态。当体重减轻时，身体也会做出同样的反应。
热量摄入减少时，身体会做出两种主要的适应行为。正如我们之前所见，第一种是总能量消耗减少。第二种是激素发出信息，刺激饥饿感增强，身体请求我们多吃点，让体重回到原来的水平。
这个效果在2011年被一个简单的激素自适应试验证实。14受试者每天摄入2100千焦热量，平均体重下降了13.5千克。然后研究人员让他们采用低血糖指数、低脂饮食以保持体重水平，而且鼓励他们每天运动半个小时。尽管有着良好的意愿，几乎一半的受试者的体重开始反弹。
研究人员分析了多种激素水平（包括生长激素，即让我们产生饥饿感的激素）。体重减轻会使受试者体内生长激素的水平相对于试验前显著升高，即使一年多以后还是如此。
这说明了什么呢？说明受试者感觉饥饿，即使在试验结束时这一饥饿感还继续存在。
该研究还检测了与饱腹感相关的其他激素，如多肽YY、胰淀素、胆囊收缩素等。这些激素都会对饮食中的蛋白质和脂肪做出响应，使我们产生饱腹感。这些响应产生与饥饿感相反的预期效果，防止我们饮食过量。在体重下降后一年多的时间里，这3种与饱腹感相关的激素水平相对于之前显著下降。
这说明什么？说明这些受试者不容易感觉到饱。
随着饥饿感增强，饱腹感减弱，食物的诱惑力增加。受试者的激素水平几乎立即发生改变，并且几乎确定会无限期地持续下去。人们在吃饭时的饥饿感更强，这种效果并非某种心理学巫术，也不是因为受试者丧失了意志力。饥饿感增强是正常的，是身体应对体重减轻所产生的激素水平变化。
安塞尔·吉斯博士的明尼苏达饥饿试验第一次研究了“半饥饿神经症”的症状。想减肥的人们热爱食物，痴迷于食物。他们满脑子想的都是食物，而对其他事物失去了兴趣。实际上，这些都是由于激素水平的影响而产生的正常反应。身体通过饥饿感和饱腹感两种不同的信号迫使我们摄入更多的食物。
体重减轻会引发两个重要反应。第一，身体为了节约能量，将总能量消耗立即且无限期地降低。第二，为了获得更多的食物，内分泌系统发出的饥饿信号立即且无限期地增强。体重减轻导致饥饿感增强，新陈代谢速度减慢。这个在演化过程中发展出来的生存策略的目的只有一个：让体重恢复到此前的水平。
功能性磁共振成像研究表明，大脑控制情绪和认知的区域在受到食物刺激时被点亮，而与自控力有关的前额皮质的活动性降低。换句话说，体重降低的人更难抵制食物的诱惑。15
这与缺乏意志力没有关系，也不是什么品行问题。这只是体内激素分泌的正常现象。我们会有饥饿、寒冷、疲倦和沮丧的感觉。当摄入的热量减少时，这些都是真实可测的身体感受。新陈代谢速度减慢和饥饿感增强都不是导致肥胖症的原因，而是肥胖症的结果。体重减轻导致新陈代谢速度减慢，饥饿感增强，而不是相反的结果。多吃一点不是简单的个人选择。通过减少摄入的热量减轻体重的重要理论基础——“我们吃得太多”是不正确的。人们吃得多并不是个体的选择，也不是因为食物太美味，或是因为食物中的盐、糖或者脂肪。我们吃得多是因为大脑迫使我们这么做。
所以，我们进入了吃不饱的恶性循环。减肥开始时，我们减少食量，体重减轻，然后新陈代谢减慢，饥饿感增强，我们的体重开始反弹。我们更加努力地减少食量，体重又减轻一点，但总能量消耗再一次减少，饥饿感又一次增强。我们的体重再次反弹。因此，我们要加倍努力吃得更少。这一循环不断持续，直到我们无法忍受为止。我们因热量摄入过少而感到寒冷、疲倦、饥饿和沮丧。最糟糕的是，体重总是会反弹。
从某种程度来说，我们又回到原来的饮食方式。因为新陈代谢速度已经放慢了很多，即使采用原来的饮食方式也会令我们的体重迅速增加，甚至超过原来的体重。我们的行为完全受激素的影响，但朋友、家人或者医生都会无声地谴责减肥者，认为那是“他们的错误”。而减肥者也会自责，认为自己是失败者。
这听起来耳熟吧？
所有的减肥者都有类似的体重减轻后再反弹的故事，这几乎是肯定的。这个恶性循环已被科学界证实，数百万减肥者的眼泪也证明了这一点。然而，营养学家们还在不断地鼓吹通过减少热量摄入会进入体重永久减轻的美丽新世界。他们住在哪个星球上呢？
减少热量摄入是一种痛苦的失望经历，然而所有“专家”仍认为这是长期保持体重减轻的关键。当你的体重没有减轻时，他们会说：“这是你的问题。你暴饮暴食，你懒惰，不够努力。你的斗志不够高昂。”低脂低热量饮食方式已被证明是无效的——这是一个不为人知的小秘密，只是没人愿意承认而已。少吃并不能导致长期体重减轻。这是行不通的！
通过少吃减肥，许多人相信这种说法真让人痛心。所有我们“信任的健康专家”说这个理论是正确的，真让人痛心。当这种方法失败时，我们责备自己，这也让人痛心。让我用最直白的方式表述，通过少吃来减肥是行不通的。这就是事实，接受它吧！
通过药物减少热量摄入的事例只能表明这种方法相当失败。奥利斯特（在美国销售时的商品名为阿莱）的作用是阻止身体吸收食物中的油脂。服用奥利斯特的效果类似于选择低脂低热量饮食。
这种药有多项副作用，其中最尴尬的是不自主的排泄反应，还会排出油点。没有被吸收的油脂排出体外，经常会沾到内裤上。在减肥论坛上，有人针对这种“橙色油便”提出建议：永远不要穿白色内裤！在美国的一家消费者团体“处方药获得权诉讼组织”于2007年举办的最差药品评选中，奥利斯特获得“苦丸奖”的称号。该药还有其他副作用，如引起肝损伤、维生素缺乏和胆石症。然而，奥利斯特的硬伤是它无法达成减肥效果。16
在一项随机的双盲试验17中，受试者在4年时间里每天服用该药3次，结果体重只减轻了2.8千克，而且91%的患者反映该药有副作用。这看起来有点得不偿失。该药在2001年的销售额曾达到6亿美元，但2013年它的销售额暴跌至1亿美元。
脂肪替代品蔗糖聚酯也是一个考虑不周的产物，研制它的初衷也是为了减少热量摄入。几年前蔗糖聚酯上市宣传时，厂商用了大量溢美之词，但实际上它不能被身体吸收，而且对热量摄入不起任何作用，上市两年后销量开始下滑。18原因是什么？它不能使体重明显下降。2010年它被《时代周刊》评为“五十大最差发明”之一，仅次于石棉。19
