书名：肥胖密码 少吃多动，为何还不瘦
ISBN：978-7-115-66980-3
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著 [加]冯子新（Jason Fung）
译 钱晓京 贾文军
责任编辑 刘 朋
人民邮电出版社出版发行 北京市丰台区成寿寺路11号
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肥胖是现代社会的一大流行现象，许多人深受其困扰。然而令人困惑的是， 无论你付出多大努力，减去的体重总会失而复得。那么，这是因为你的基因不够好，还是因为你的生活不够自律，或者你所采用的方法不够科学？
在本书中，毕业于加拿大多伦多大学医学院的冯子新博士结合最新的科研成果，通过大量的真实案例分析了导致肥胖的各种生理因素和社会因素，揭示了肥胖的根本原因在于胰岛素水平升高。同时，书中还详细阐述了碳水化合物、蛋白质和脂肪这三大营养物质的生理学机制及其对人体健康的影响，指出了当前人们认识的诸多误区，并提供了切实可行的建议。
本书可供希望减轻多余体重的读者阅读参考。
冯子新博士是加拿大多伦多市的一位执业医生，他专注于治疗肾脏疾病，主要研究领域是需要肾透析的终末期肾病患者的综合治疗。
他的工作背景看起来与写作这本书似乎没有什么关系，也不能解释他为什么在强化膳食管理项目的网页上发表与肥胖症和2型糖尿病相关的文章。要理解这件事的原委，我们需要了解作者本人，探究他如此与众不同的深层原因。
在治疗终末期肾病患者时，冯博士得到了两条重要的教训。第一，2型糖尿病是肾功能衰竭最常见的原因；第二，尽管肾透析技术已经很成熟，甚至可以延长患者的生命，但只能治疗疾病的最后症状，而这一疾病可能已经在患者体内潜伏了20年、30年、40年甚至50年。冯博士渐渐意识到，以前听闻的所谓现代医疗弊端正出现在他的身边：很多医生只缓解复杂疾病的症状，而不试图理解或找到其根本病因。
他意识到要给患者带来改变，首先可能要承认一个令人痛苦的现实：许多医生不再对寻找疾病发生的根本原因感兴趣。相反，他们浪费了大量时间，占用了大量资源，只是为了缓解患者的症状。
他决定努力了解疾病背后的真相，给患者（和他的职业）带来实质性的改变。
在2014年12月以前，我还没听说过冯博士，直到有一天我偶然在网上看到他的两个讲座“2型糖尿病的两大谎言”和“如何通过自然方式治疗2型糖尿病”。我对糖尿病特别感兴趣，因为我患有糖尿病，平时就关注这方面的内容。我想知道这个聪明的年轻人是谁，是什么让他这么确切地认为2型糖尿病可以“通过自然方式”治愈。为什么他这么勇敢地站出来，指责医生这个令人尊敬的职业呢？我想，他得拿出足够的证据来证明他的观点。
只需花几分钟，我就认识到冯博士的观点不仅合理，而且在任何医学研讨场合中都可以很好地支持我自己的观点。对于他提出的问题，其实我已经反复思考了至少3年时间，但一直没有明确的答案。我从来没有像冯博士那样对这个问题有如此清晰的认识，或者能用相当简单的语言做出解释。直到听完这两个讲座，我才认识到这个年轻人的观点是有道理的。最后，我理解了他的想法。
在这两个讲座中，冯博士彻底否定了目前普遍采用的2型糖尿病治疗方案，而这一方案是全世界所有的糖尿病医学会授权采用的。他还指出，更糟糕的是这个错误的治疗方案会不可避免地损害患者的健康。
冯博士说，2型糖尿病治疗方案中最大的谎言是声称这是一种慢性进展性疾病，会随着时间的推移而恶化，即使采用最好的现代医学治疗方案也是如此。冯博士认为这是完全错误的。在冯博士的强化膳食管理项目中，他对患者采用了限制碳水化合物摄入和禁食相结合的治疗方法，其中50%的患者可以在几个月后停止使用胰岛素。
我们为什么不能承认事实的真相呢？冯博士的回答很简单：医生在欺骗自己。如果2型糖尿病是一种可以治愈的疾病，而患者的病情在医生的治疗下继续恶化，那么我们就不是好医生。我们花费大量时间和金钱学习医术而不能成为一名好医生，这不可能是我们的错。我们相信已为患者做到最好，这是一种无法治愈的慢性进展性疾病，是患者的不幸。冯博士认为医生不是故意说谎，而是出现了认知失调：因为他们在情感上无法接受，出现强烈的抵触情绪，所以不能认清这个明显的事实。
冯博士说，另一个谎言是我们相信2型糖尿病是由血糖水平不正常引起的，以为唯一正确的治疗方法是逐渐增加胰岛素的剂量。他提出2型糖尿病与1型糖尿病不同，1型糖尿病确实是由胰岛素缺乏引起的，而2型糖尿病则是由胰岛素分泌过量导致胰岛素抵抗而引起的疾病。对两种不同的疾病都采用注射胰岛素的方法进行治疗是不对的。为什么胰岛素分泌过量时还要注射更多的胰岛素呢？这就像给一位酒精成瘾患者开处方，让他通过喝酒治疗酗酒一样。
冯博士的成功之处在于，他创造性地提出目前2型糖尿病的治疗只关注症状，即血液中的葡萄糖水平升高，却没有关注引起糖尿病的根本因素，即胰岛素抵抗。最初治疗胰岛素抵抗的方法是限制碳水化合物的摄入。理解了这个简单的生物学原理，就可以解释为什么在某些情况下糖尿病是可以治愈的。这也可以解释目前2型糖尿病的治疗方法不限制碳水化合物的摄入为什么会导致病情恶化。
那么，冯博士是如何得出这个极不寻常的结论的呢？什么因素促使他写作这本书呢？
上文提到冯博士发现2型糖尿病的病情发展是一个长期过程，他还发现2型糖尿病治疗存在忽视根本病因、只治疗症状的不合理现象。除此之外，21世纪初，他还偶然发现关于低碳水化合物节食法的相关文献越来越多，这有利于治疗肥胖症并缓解胰岛素抵抗的其他症状。他过去以为限制碳水化合物的高脂节食法对身体有害，但后来惊讶地发现情况正好相反，采用这一节食法的患者的一系列新陈代谢数据得到了极大的改善，对胰岛素抵抗状况严重的患者来说，效果尤其明显。
最关键的是大量隐性研究发现，与其他传统节食法相比，肥胖症患者（伴有胰岛素抵抗）采用高脂节食法减重至少同样有效，通常体重减轻得更多。
最终，他忍无可忍。如果所有人都知道（但不承认）限制热量的低脂节食法对控制体重和治疗肥胖症完全无效，那么该是说出真相的时候了。肥胖症是胰岛素抵抗或胰岛素分泌过量所导致的疾病，治疗和预防肥胖症的最好办法，同时也是治疗胰岛素抵抗的终极疾病——2型糖尿病的方法，是采用低碳水化合物高脂节食法。这本书因此诞生。
冯博士的这本书可能是到目前为止关于肥胖症的最重要的科普读物。这本书用无可辩驳的生物学原理和大量翔实的数据进行层层剖析。作者具有深厚的文字功底，用简明易懂的语言，通过一步步的系统论证，向人们呈现了肥胖症的生物学模型。这个模型以简单的逻辑阐述了肥胖症的完整概念，令人信服。这本书既有科学的理论可以说服持怀疑态度的学者，又不会过于枯燥，即使没有生物学背景的读者也能看懂。这一点尤为可贵，很少有科学家能够做到。
在这本书的最后，细心的读者能完全理解肥胖症流行的原因，即人们为防止肥胖症和糖尿病流行所做的努力为什么注定会失败。更重要的是，这本书为有体重问题的肥胖人士提供了逆转体重的简单方法。
冯博士提出的解决方案是：“肥胖症是一种多因素疾病，我们需要的是一个框架，一个结构，一个能够理解所有这些因素如何共同作用的理论体系。我们现在的肥胖症模型常常认定肥胖症只受一种因素的影响，其他都是伪装的影响因素。接下来就是无休止的辩论……人们的观点都只是部分正确。”
冯博士的这个理论框架是在现有研究成果的基础上提出的，解释了肥胖症的真正病因。此外，他还提出了很多观点。
在现代社会中，肥胖症和糖尿病的发病率居高不下，冯博士提供了解决这一严重医疗问题的蓝图。他指出，只要人们真正理解了它们的生物学发病原理（而不是它们的症状），这一流行趋势就完全可以得到控制，而且有可能逆转。
他在这本书中传达的内容会在将来的某一天被认为是不言自明的事实。
对我们所有人来说，这一天越早到来越好。
蒂莫西·诺克斯
医学博士，哲学博士，美国运动医学会会员，
英国体育与运动医学部荣誉成员，
爱尔兰体育与医学部荣誉成员
于南非开普敦大学
医学真是一门奇特的艺术，偶尔有些治疗手段并没有真正发挥作用。纯粹因为习惯，这些治疗手段才被医生们代代相传，沿用了很长时间，但实际上它们缺乏真正的疗效。用水蛭（吸血）进行放血治疗和扁桃体摘除手术就是例子。
不幸的是，肥胖症的治疗也是如此。肥胖症的诊断依据是个体的体重指数（body mass index，BMI），它的计算公式是个体的体重（千克）除以其身高的二次方（米2）。根据世界卫生组织的标准，体重指数大于或等于30就是肥胖。30多年来，医生建议肥胖症患者采用低脂低热量节食法进行治疗，然而肥胖症患者的人数仍急剧增多。从1985年到2011年，加拿大肥胖症患者的比例从6%增加到18%，1增加了2倍。这种情况不仅出现在北美大陆，世界上多数国家也出现了类似的现象。
几乎所有采用低热量节食法减肥的人都失败了。说真的，谁没试过这种方法呢？用各种客观的标准进行衡量，这些节食法都完全无效，然而它们至今还作为肥胖症治疗手段被营养学家们推荐使用。
我是一名肾脏专科医生，专业是肾病治疗。肾病最常见的病因是2型糖尿病和相关的肥胖症。我经常目睹那些患者用胰岛素治疗糖尿病，后来很多人的体重增加了。他们问我：“你总是让我们减肥，但是你给我们开的胰岛素让体重增加得太多。这种治疗能有效吗？”患者们的关注点是正确的，在很长的一段时间里，我不知道该怎么回答这个问题。
患者的唠叨让我越来越不安。像许多其他医生一样，我原来以为体重增加是由于热量摄入与热量消耗不平衡，即吃得太多，而运动太少。但如果是这样的话，为什么我给他们开的胰岛素令体重不断增加呢？
每一个人（包括医务人员和患者）都认为引起2型糖尿病的根本因素是体重超标。曾有几个罕见的案例，那些糖尿病患者积极减肥，体重明显降低，同时他们的病情也好转了。从逻辑上讲，体重超标是导致糖尿病的根本因素，人们应该对体重给予足够的重视。然而，医学界对控制体重似乎没有什么兴趣。我觉得患者们说得对，尽管当了20多年医生，我发现自己最多只掌握了一点基础的营养学知识。
肥胖症是一种可怕的疾病，只有一些著名的减肥公司以及小商小贩、江湖郎中才会有兴趣兜售最新的减肥“秘籍”。医生们对营养学完全不感兴趣，他们痴迷于寻找新药或者给患者使用新药。
● 你有2型糖尿病吗？来，我给你开一种药。
● 你有高血压吗？来，我给你开一种药。
● 你有高脂血症吗？来，我给你开一种药。
● 你有肾病吗？来，我给你开一种药。
一直以来，肥胖症需要医疗干预。我们试图治疗由肥胖症引起的疾病，而不是肥胖症本身。为了理解肥胖症的真正病因，我在加拿大多伦多市开办了一家强化膳食管理诊所。
传统观点认为肥胖症是由热量摄入与消耗不平衡造成的，这是站不住脚的。50年来，医生们所开的肥胖症处方（即减少热量摄入）被证明是完全无效的。
读营养学方面的书籍也是没有用的，这就像那个“他说，她说”的游戏一样，书中只引述了许多“权威”医生的观点。例如，迪恩·奥尼什博士说食物中的脂肪对健康不利，而碳水化合物有益于健康。他是一位受人尊敬的医生，所以我们应该听他的。但罗伯特·阿特金斯博士说食物中的脂肪有益于健康，而碳水化合物对健康不利。他也是一位受人尊敬的医生，所以我们应该听他的。到底谁的说法正确，谁的说法错误呢？在营养学界中，几乎所有观点都没有统一的认识。
● 食物中的脂肪对健康不利。不，食物中的脂肪有益于健康，脂肪有好坏之分。
● 碳水化合物对健康不利。不，碳水化合物有益于健康，碳水化合物也有好坏之分。
● 你应该一日多餐。不，你应该一天少吃两餐。
● 计算每天共摄入多少热量。不，你不用计算。
● 牛奶对健康有益。不，牛奶对健康不利。
● 肉类对健康有益。不，肉类对健康不利。
为了找到答案，我们要求助于循证医学，而不是听从一些模糊的建议。确实，市面上有数以千计的介绍节食和减肥的书，这些书的作者包括医生、营养学家、私人教练以及其他“健康专家”。然而，除了少数几本书之外，大部分书没有对肥胖症的根本病因进行分析，哪怕是最粗略的分析。是什么导致体重增加？为什么体内会出现脂肪？主要的问题在于没有建立一个关于肥胖症的科学理论体系。现在的理论简单得可笑，通常只考虑其中的一个因素。
● 热量摄入过多导致肥胖症。
● 碳水化合物摄入过多导致肥胖症。
● 吃过多的肉食导致肥胖症。
● 脂肪摄入过多导致肥胖症。
● 运动过少导致肥胖症。
所有的慢性病都是由多种因素共同作用导致的，这些因素都在不同程度上妨碍了机体的正常生命活动，诱发疾病。例如，心脏病的致病因素包括家族史、性别、吸烟史、糖尿病、高脂血症、高血压、缺乏运动等。列出的这部分致病因素人们都普遍认可，但在肥胖症研究中，情况并非如此简单。
阻碍肥胖症研究进展的另一个因素是人们过于注重短期研究。肥胖症的整个发展过程要经过几十年时间，然而我们一般引用的文献只是基于持续几周的试验结果。如果我们研究铁锈的生成，需要观察几周甚至几个月时间，观察几小时时间肯定是不够的。同样，肥胖症的形成是一个长期的过程，短期研究无法收集到有价值的信息。
尽管我理解做研究不一定能得出确定的结论，但20多年来我一直在帮助2型糖尿病患者长期减肥，并使其病情得到有效控制。我希望通过本书将这些经验传达给读者，为他们提供一套基本的减肥思路。
循证医学并不是将低质量的研究报告简单地拼凑在一起。我经常读到诸如“试验证实低脂饮食可治愈心脏病”之类的文章，但实际上其结论只源于5只大鼠的试验结果。这几乎不能作为科学依据。我只引用人类试验的研究成果，而且大多数是那些在高质量期刊上发表、由同行审议过的文献。本书不会引用动物试验结果，其原因可以用下面这个“奶牛的比喻”来说明。
两头奶牛在讨论有关狮子营养学的最新进展。一头奶牛对另一头奶牛说：“你听说过去200年我们的观点都是错的吗？最新研究表明，吃草对健康不利，吃肉才对健康有益。”因此，两头奶牛开始吃肉，没多久它们就病死了。一年后，两只狮子讨论关于奶牛营养学的最新进展。一只狮子对另一只狮子说：“最新研究表明，吃肉等于自杀，吃草对身体有益。”因此，两只狮子开始吃草，最后它们也死了。
这个故事的寓意何在？我们既不是小鼠也不是大鼠，既不是黑猩猩也不是蜘蛛猴。我们是人类，因此我们只能参照人类的试验结果。我对人类的肥胖症感兴趣，而不是对小鼠的肥胖症感兴趣。我关注的是因果关系，而不是关联研究。将两个关联因素假定为一个因和一个果，这种思路是危险的。我们看到绝经后的妇女接受的激素替代疗法带来的灾难了吗？激素替代疗法与较低的心脏病发病率有关联，但这并不意味着激素替代疗法导致心脏病发病率下降。然而，在营养学研究中不可能完全避免关联研究，因为它们往往是最有效的科学依据。
本书第1部分“肥胖症的流行”探讨了肥胖症发病率不断攀升的过程，还阐述了家族史对肥胖症的影响，揭示了二者如何共同作用导致肥胖症流行。
本书第2部分“热量摄入理论的欺骗性”对当今的热量摄入理论进行了深度分析，列举了包括运动和饮食过量在内的相关研究成果，同时还着重指出当今肥胖症理论的一些认识误区。
本书第3部分“肥胖症的新模型”介绍了肥胖症的激素理论，这个理论有力地证明了治疗肥胖症属于医学范畴；同时还阐述了胰岛素在调节体重时发挥的关键作用，指出胰岛素抵抗会对机体产生重要的负面影响。
本书第4部分“肥胖症的社会现象”阐述了激素理论中肥胖关联疾病的发病机制，还讨论了贫穷与肥胖症的关系以及儿童肥胖症的应对措施等问题。
本书第5部分“饮食习惯问题”讲述了脂肪、蛋白质和碳水化合物这三大营养物质在体重增加时所起的作用，还提到了导致人们超重的罪魁祸首——果糖和甜味剂的作用。
本书第6部分“解决方案”提供了肥胖症的长期治疗方案，其关键是解决高胰岛素血症的激素不平衡问题。书中还给出了降低胰岛素水平的饮食建议，如减少含糖食品和精制谷物的摄入量，适度摄入蛋白质，选择富含健康脂肪和膳食纤维的食物。间歇性禁食是治疗胰岛素抵抗的有效手段，它能减轻低热量饮食带来的负面影响。压力管理和改善睡眠可降低皮质醇水平，同时控制胰岛素水平。
本书建立了一套关于人类肥胖症的理论体系，2型糖尿病与肥胖症在许多方面既有共性也有不同，不过本书主要讨论的是肥胖的形成和肥胖症的话题。
尽管反对营养学的陈旧教条可能会引起争议，带来烦恼，但我们不能因此放弃对健康生活的追求。体重增加的真正原因是什么？我们又该如何应对？这是本书要讨论的主题。本书中关于人类肥胖症的全新理论体系和肥胖症治疗的新思路将为肥胖人群带来福音。
冯子新
医学博士
在危害人类健康的疾病中，我不知道也想象不到哪一种比肥胖症更让人痛苦不堪。
——威廉·班廷（1796—1878）
医生怎么也会肥胖？这个问题总是困扰着我。作为医学专家，医生应该对肥胖的原因了如指掌，并擅长治疗肥胖症。大多数医生不但勤奋，而且自律。人人都不想变胖，尤其是医生。他们既懂行又勤奋，在保持身体健康的同时还应该有好身材。那么，为什么还有肥胖的医生呢？
肥胖症的标准治疗方案是“少吃多动”。这听起来非常合理，但为什么不起作用呢？可能是需要减肥的人没有严格遵守这一约束。“虽然有心，但肉体是软弱的。”想一想，在美国要成为一名专科医生，必须严格自我约束、付出大量努力才行。他们至少要获得学士学位，完成医学院的专业学习，还要经历实习医生、住院医生以及进修医生培训这些漫长而艰难的过程。我们很难想象这些医生超重仅仅是由于他们缺乏意志力，不听从医疗建议。
也许传统的建议错了。如果是这样，那么整个肥胖症理论就有缺陷。考虑到目前肥胖症的发病率居高不下的形势，我认为这一假设很可能是对的。所以，我们需要从头开始，对人类肥胖症理论进行更深入的探讨。
我们必须从一个最重要的问题开始，那就是肥胖症产生的原因是什么。人们没有花时间仔细考虑这个问题，因为大家认为答案简单明确——与热量摄入和消耗不平衡有关。
热量（译者注：营养学中常用卡路里为单位，而热量的法定计量单位为焦耳，1卡路里≈4.18焦耳）用来衡量机体日常活动需要消耗的能量，如呼吸、生成新的骨骼肌、血液循环或其他新陈代谢活动。从食物中摄取的能量有些被转化为脂肪。热量摄入是指我们从食物中摄入的能量，而热量消耗是指个体进行各种新陈代谢活动所消耗的能量。
一般认为，当摄入的热量超过消耗的热量时，体重增加；吃得太多而运动太少会导致体重增加；过多热量导致体重增加。这些“真理”似乎是不证自明的，我们不需要怀疑它们的正确性，然而真是这样吗？
热量摄入过多固然可能是体重增加的直接原因，但不是根本原因。
直接原因与根本原因的区别是什么？直接原因是直接导致事物发生变化的因素，根本原因是导致事物发生变化的根源。
以酗酒为例。酗酒的原因是什么？直接原因是饮酒过量。这是不可否认的事实，但显然无助于解决问题。直接原因和造成的后果听起来就是一回事——酗酒意味着“饮酒过量”。但是，根据直接原因制定的治疗方案就是少饮酒，这个方案起不到什么作用。
让人真正感兴趣的关键问题是酗酒的根本原因是什么，它包括以下方面。
● 酒精成瘾。
● 酗酒家族史。
● 来自家庭的压力。
● 容易成瘾的个性。
我们有病看医生时，医生应该从根本原因而不是直接原因入手开具药方。理解根本原因才能进行有效治疗，如对酗酒者进行康复治疗，寻求社会各界的帮助。
再举一个例子。飞机为什么会坠毁？直接原因是“飞机上升的动力不够，无法对抗重力”。这句话绝对是正确的，但没什么用。以下可能是飞机坠毁的根本原因。
● 人为操作失误。
● 机械故障。
● 恶劣天气。
理解根本原因才能有效解决问题，如提高飞行员的训练水平，制定更严格的维修制度。“增大飞机动力，对抗重力”（如扩展机翼，增大发动机功率）这样的建议对降低飞机事故率起不到任何作用。
这一思维方式可以扩展到所有情况。例如，为什么这个房间这么热？
直接原因：传入房间的热量大于房间散失的热量。
解决方案：打开风扇通风，加速房间向室外散热。
根本原因：空调温度设置得过高。
解决方案：关掉空调（制热模式）。
为什么船只下沉？
直接原因：船只所受的重力大于浮力。
解决方案：减轻船体重量，使之所受的重力减小。
根本原因：船体上有一个大洞。
解决方案：修补船体上的大洞。
在上述情况中，针对直接原因制定的解决方案既没有意义也不能解决问题。相比之下，针对根本原因制定的方案更合理，可行性更强。
这种推理也同样适用于分析肥胖症。体重增加的原因是什么？
直接原因：摄入的热量比消耗的热量多。
如果摄入的热量比消耗的热量多是直接原因，那么不用说，肥胖的根本原因就是“个人问题”。选择吃薯片而不吃花椰菜是个人问题，选择看电视而不运动也是个人问题。照这样推理下去，肥胖症就不是一个值得研究和探讨的医学问题，而是个人问题，是性格缺陷。我们现在先不探讨肥胖症产生的根本原因，而是将问题转化为吃得太多（暴饮暴食）和/或运动太少（懒惰）。
暴饮暴食和懒惰是七宗罪中的两宗。因此，一般认为肥胖症是由“个人因素”造成的，是“自我放任”的结果。这给我们造成一种错觉，让我们认为这就是肥胖症产生的根本原因。在2012年举办的一次网上投票1中，61%的美国成年人认为“肥胖症流行的原因是饮食习惯不良和缺乏运动”。因此，肥胖症患者受到歧视，我们对他们既同情又反感。
然而，只需简单分析就能发现这个论断并不成立。在青春期之前，男孩和女孩的体脂率基本相同。进入青春期后，女性的平均体脂率比男性的高近50%。但事实上，男性摄入的热量比女性多，那么青春期为什么会出现这种转变呢？
肥胖症产生的根本原因是什么？这不是个体的问题，也不是性格缺陷。女性并不比男性吃得多或者懒。因性别不同，男女的激素水平也不相同。不同水平的激素组合很可能促使女性将更多的热量转化为脂肪，而不是将其消耗掉。
怀孕也可使体重明显增加，这一现象发生的根本原因是什么呢？显然，这又与激素水平相关。怀孕，而非个体因素导致激素水平发生变化，从而使体重增加。
由于没有正确理解直接原因和根本原因，我们以为解决肥胖问题的方法是摄入更少的热量。“权威专家”都同意这一观点，美国农业部2010年发布的《美国膳食指南》强烈建议：“控制热量摄入，保持健康体重。”美国疾病控制中心建议肥胖症患者控制饮食，加强运动。2美国国家卫生研究院印发的小册子则指出，“为了保持健康体重”，人们要控制每天摄入的食物和饮料所含的热量，增加运动量。3
所有这些建议都指向那条著名的减肥建议——“少吃多动”。这也是“肥胖症专家”爱用的语句。但奇怪的是，如果我们真的理解肥胖症产生的原因和治疗方法，而且花费数百万美元进行宣传和治疗，为什么人们还是越来越胖？
我们并不总受热量的迷惑。在整个人类历史中，肥胖症患者并不多见。过去人们用传统方式烹饪，即使在食物充足的年代，这种饮食也不容易让人长胖。然而随着文明的发展，肥胖者的数量越来越多。许多人推测肥胖的原因是摄入糖和淀粉（译者注：从广义上说，淀粉也属于糖类，作者在后文中会介绍二者的关系）中的精制碳水化合物。低碳水化合物饮食法的创立者是让·安泰尔姆·布里亚-萨瓦兰（1755—1826）。他在1825年写过一本颇有影响力的教科书《味觉生理学》。他在书中写道：“肥胖的第二个主要原因是摄入面粉和淀粉类物质，它们是人们日常营养的主要来源。正如我们曾经提到的，不管你是否愿意，以淀粉类物质为主要食物的所有动物都长脂肪。这是一条普遍规律，人类也不例外。”4
食物所包含的营养物质主要分成三大类：脂肪、蛋白质和碳水化合物。事实上，我们吃的大部分食物的主要成分是这三类营养物质，而微量营养物质在食物中所占的比例很小，它们包括维生素A、维生素B、维生素C、维生素D、维生素E和维生素K，还包括铁、钙等矿物质。淀粉类食物和糖都是碳水化合物。
几十年以后，一位从事殡葬业的英国商人威廉·班廷再次发现精制碳水化合物能令人肥胖的特性。1863年，他写了一本小册子《论肥胖的公开信》。这本小册子被普遍认为是世界上第一本膳食指南。他的经历确实与众不同。威廉小时候并不胖，也没有肥胖家族史。然而在30多岁时，他的体重开始增加。一开始体重增加得并不明显，一年增加1~2千克。但在62岁时，身高1.65米的威廉的体重已达到92千克。以现在的标准看，这个体重还不算什么，但在当时看来他已经是个大腹便便的胖子了。因为不满意自己的体形，他向医生寻求减肥之道。
开始时，他尽量少吃一点，但结果只是感觉更饿，更糟的是体重并没有减轻。后来他加大了运动量，在自家附近的泰晤士河上划船。当体能改善后，“他的胃口大开，开始暴饮暴食”。5他的体重还是没有减轻。
最后，他的医生建议他换一种减肥方法。由于含糖和淀粉的食物会让人增肥，面包、牛奶、啤酒、甜品和土豆这些以前他经常吃的食物都不能再吃了。（今天我们将这种饮食方法称为低精制碳水化合物节食法。）威廉·班廷的体重下降后没有反弹，而且减肥后他感觉非常好。应大家的要求，他写下了那本著名的小册子。他认为体重增加是因为摄入过多“能致人肥胖的碳水化合物”。
在20世纪的大部分时间里，低精制碳水化合物节食法成为肥胖症的标准治疗方案。一直到20世纪50年代，这都是常规的减肥建议。如果你问祖父母肥胖症产生的原因，他们不会和你讨论热量摄入的多少，而是会告诉你少吃甜食和其他淀粉类食物。常识和科学实验都能证明这个结论的正确性。那时候的人们不需要所谓的营养学专家和政府发布的膳食指南。
20世纪早期，罗伯特·休·罗斯出版了一本著作《用你的方式吃出健康》。这本书被视为提出了“科学的体重控制体系”。这时，人们开始计算每天摄入的热量。美国人露露·亨特·彼得斯博士于1918年撰写了畅销书《饮食和健康：热量的重要性》。彼得斯是一位医生，同时也是一位专栏作家。赫伯特·胡佛是美国当时的食品药品监督管理局局长，他是热量计算的拥护者。彼得斯博士建议肥胖者从禁食开始，一到两天时间不吃任何食物，然后严格保证每天摄入热量不超过5000千焦的食物。禁食建议很快就被大家忘记，计算食物热量的做法却延续了下来。
20世纪50年代，公众开始注意到“心脏病的发病率越来越高”。看似健康的美国人心脏病发作的案例逐年增多。事后来看，其实心脏病的发病率并没有那么高。
疫苗和抗生素的发明以及公共卫生事业的发展，使美国的医疗卫生状况发生了巨大的变化。许多以前足以致命的疾病（如肺炎、肺结核和胃肠道感染）都有了治愈的方法，而心脏病和癌症的死亡风险在增加，这引起公众的一些误解（见图1.16）。
图1.1 1900年与1960年美国人死亡风险比较
从1900年到1950年，预期寿命的延长让人们对冠状动脉疾病有了更深入的了解。对白人男性来说，1900年的预期寿命是50岁，1950年达到66岁， 1970年接近68岁。7
如果人们没有死于结核病，那么随着寿命延长，心脏病发作的概率就会增大。目前，人们第一次心脏病发作的平均年龄为66岁。850岁男性心脏病发作的可能性远比68岁男性低。因此，预期寿命延长是冠心病高发的必然结果。
所有精彩故事中都有个大反派，食物中的脂肪就充当了这个角色。人们认为食物中的脂肪提高了血液中的胆固醇水平，血液中的脂肪类物质被认为可能引起心脏病。医生们很快就开始推广低脂饮食。在人们的巨大热情的影响下，虽然这一说法没有经过严谨的科学论证，但是膳食脂肪渐渐被妖魔化。
这里有一个问题，当时人们还没有意识到。三大营养物质为脂肪、蛋白质和碳水化合物，减少食物中脂肪的摄入量意味着要用蛋白质和碳水化合物代替脂肪。许多高蛋白食物（如肉和牛奶）也富含脂肪，很难在减少脂肪摄入量的同时增加蛋白质的摄入量。
因此，如果减少食物中的脂肪摄入量，那么碳水化合物的摄入量一定会增加，反之亦然。在发达国家，人们摄入的大多是精制碳水化合物。
低脂饮食=高碳水化合物饮食
在这种情况下，有一个重大的认知误区。精制碳水化合物不可能在有益（因为它的脂肪含量低）的同时又有害（因为它会让人变胖）。大多数营养学家不再认为碳水化合物会让人变胖，而认为热量摄入过多才使人发胖。在没有证据和先例的情况下，人们武断地认为摄入过多热量会引起体重增加，而肥胖不是由某些食物引起的。脂肪被描绘成食物中的大反派，被视为造成肥胖的罪魁祸首。热量摄入/消耗理论逐渐代替了“碳水化合物致人肥胖”的说法。
并非所有人都接受这一理论，最著名的反对者是英国营养学家约翰·尤德金（1910—1995）。尤德金的研究方向是饮食和心脏病，他发现饮食中的脂肪和心脏病没有关联，认为导致肥胖和心脏病的主要因素是糖的摄入。9，101972年，他出版了一本著作《甜蜜的，致命的：糖如何毁掉我们，以及我们如何摆脱它》，成功地预见了糖的致命危险。关于到底是膳食中的糖还是脂肪对健康不利，科学界曾爆发过激烈的争论。
1977年，这场争论终于有了定论，但这并非由于科学界达成了共识或者有了新的研究发现，而是因为政府颁布了一项法令。美国参议院营养与人类需求专门委员会前主任乔治·麦戈文召集有关人士开展了一场审议，经过几天讨论后，他们认定饮食中的脂肪对身体有害。他们不仅认定饮食中的脂肪会引起心脏病，还认为它会导致肥胖，因为脂肪属于高热量食物。
审议结束后，该委员会发布了小册子《美国膳食目标》。全美国乃至全世界的人很快就听从了这位政客提出的营养学建议，它颠覆了传统的营养学观点，政府机构第一次进入普通民众的厨房。以前都是妈妈告诉我们该吃什么和不该吃什么，但从那时起，美国政府成为了营养学导师。这位政客还曾说：“少吃脂肪，多吃碳水化合物。”
那本小册子还提出了一些特定饮食目标。
● 增加碳水化合物摄入量，使其在每日摄入的总热量中的占比达到55%~ 60%。
● 将脂肪提供的热量占每日摄入的总热量的比例从40%降到30%，而且饱和脂肪的摄入量占总脂肪摄入量的比例不超过1/3。
尽管没有科学依据，但之前被认为会“导致肥胖”的碳水化合物华丽地变身为与肥胖无关的食物。这本小册子将糖和精制淀粉描绘成对人体完全无害，却忽略了它们可能带来的问题。此后，这两种食物被洗白，获得了与全谷物类食物一样的健康地位。
这种说法有科学依据吗？这没那么重要。它已成为营养学的正统观念，而其他观点就是离经叛道，持不同观点的人会被取笑。发行量巨大的1980年版《美国膳食指南》就采用了麦戈文的观点，营养学界的主流观点自此永远改变。
《美国膳食指南》现在每5年更新一次。在上述理论的指导下，该指南阐述了食物金字塔的概念，但这是没有科学依据的。该指南中提到金字塔底部的食物是面食和土豆，“我们应该每天食用”，但在此之前人们认为减肥时应该避免吃这些食物。1995年美国心脏协会发行了一本小册子《美国心脏协会推荐饮食：健康美国人饮食方案》，其中提到我们应该进食6~7份“面包、谷物或低脂低胆固醇的淀粉类蔬菜”，饮用“混合型果汁、碳酸饮料”。啊！白面包，再配一杯软饮料，这真是一顿完美的晚餐！真要感谢美国心脏协会！
当医生建议人们戒烟时，美国的吸烟率从1979年的33%降为1994年的25%。当医生建议人们控制血压和血脂时，高血压患者的人数减少了40%，高脂血症患者的人数减少了28%。当美国心脏协会建议人们多吃面包多喝果汁时，人们也会照办。进入这个勇敢的新世纪，美国人按照营养学界的权威说法，自觉少吃脂肪、红肉、鸡蛋和碳水化合物。
糖的销量必然呈上升趋势，1820年至1920年加勒比地区和美国南部开辟了大批新的甘蔗种植园，糖的产量增加。1920年至1977年，糖的产量进入平台期。尽管1977年出版的《美国膳食指南》明确指出要“控制糖的摄入量”，但到2000年为止，糖的销量仍在持续增加。我们一直在谈论脂肪，现在将视线移开，人们会注意食物是否带有“低脂”“低胆固醇”标志，但没有人注意其中的含糖量。食品制造商敏锐地捕捉到这一点，为了改善食品的味道，加工食品时往往会加大糖的用量。精制谷物消费量增加了近45%。由于北美地区销售的大多是精制碳水化合物，人们食用了越来越多的低脂面包和其他面食，而不是花椰菜和羽衣甘蓝。11
成效显著！1976年至1996年，美国人每日摄入的脂肪中所含的热量占摄入的总热量的比例从45%降到35%。黄油的摄入量减少了38%，动物脂肪的摄入量减少了31%，鸡蛋的摄入量减少了18%，而谷物和糖的摄入量则相应增加。
到此为止，低脂饮食还很流行，但完全没有得到科学验证。人们不知道低脂饮食会对健康产生什么影响，但人类自认为比“大自然母亲”更聪明。因此，我们远离自然界提供的脂肪，选择低脂精制碳水化合物（如面包等）。具有讽刺意味的是，直到2000年，美国心脏协会还认为低碳水化合物饮食对身体有害，无视历史上从1863年开始就有人采用这种饮食方法。
结果如何？心脏病的发病率肯定不会如预期的那样降低，但可以肯定的是，主动改变饮食习惯无意间造成了另一个现象，即肥胖症的发病率升高。肥胖症患者（体重指数大于或等于30）的数量几乎正好是从1977年开始显著上升的，如图1.2所示。12
图1.2 美国成年人（20~74岁）中肥胖症患者的比例
图1.2中肥胖症患者的比例突然显著上升的时间几乎正好与美国官方认可低脂高碳水化合物饮食的时间吻合。这只是一种巧合吗？也许是我们的基因有问题。
